Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с появлением типичных фибринозных пленок.

Этиология. Возбудитель — дифтерийная палочка, относится к роду коринебактерий, характеризуется серологической неоднородностью, подразделяется на три культурально-биохимических типа, на две разновидности — токсигенные и нетоксигенные. Палочки могут длительно сохраняться в высушенном патологическом материале при температуре ниже 0 °С. В дезинфицирующих растворах погибают быстро.

Эпидемиология. Заболеваемость в России под влиянием массовой профилактической вакцинации детей низкая, в ряде областей на протяжении многих лет заболевания дифтерией не регистрируются. На фоне высокого уровня иммунитета у детей наблюдается сдвиг заболеваний на более старшие возрастные группы. Дифтерия встречается в виде спорадических случаев у непривитых или неполностью привитых. Заболевание относится к группе капельных инфекций.

Патогенез. Основным действующим началом является дифтерийный экзотоксин, поражающий ткани на месте имплантации бактерий на слизистой оболочке или в ране. Токсин вызывает гибель клеток слизистой-оболочки, выделяющих тромбокиназу. Проникая в глубь тканей, он поражает сосуды, повышает их проницаемость с выходом сыворотки крови в окружающие ткани. Токсин поражает вегетативную нервную систему, в том числе аппарат, регулирующий работу сердца. Это может привести к ранней гибели больного в результате симпатикопареза и остановки сердца, особенно при физической нагрузке. На 2—4-й неделе заболевания возможно развитие параличей конечностей и мягкого нёба (гнусавость). В мышце сердца происходят глубокие дегенеративные изменения (жировое перерождение) с возможной внезапной смертью на 3—4-й неделе болезни при стрессовой ситуации, резком вставании с постели. Могут поражаться почки, печень, надпочечники. При дифтерии гортани отмечается скопление пленок на голосовых связках, отек слизистых оболочек и подслизистой основы, что при спазме мускулатуры сопровождается полной асфиксией.

Клиника дифтерии отличается многообразием форм в зависимости от локализации поражения — зева, гортани, носа, слизистой оболочки глаз, кожи, ран, ограниченности процесса (локализованная и распространенная), наличия интоксикации (токсические и нетоксические формы).

В современных условиях в 85—95 % случаев встречается дифтерия зева. По современной классификации различают локализованную (островчатую, пленчатую), распространенную, токсическую дифтерию зева I, II и III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гангренозную формы. Признается существование и атипичной катаральной формы.

Заболевание развивается с подъема температуры, умеренного покраснения слизистой оболочки зева, появления типичных серовато-беловатых, гладких, не снимающихся шпателем фибринозных налетов в виде островков или сплошь покрывающих миндалины. Боль в горле при глотании выражена слабо. Токсическая форма дифтерии зева сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов — сердца, почек, надпочечников, печени. Зев сужен из-за резкого отека паратонзиллярной клетчатки, миндалины почти смыкаются друг с другом, покрыты типичным налетом. Слизистая оболочка зева и дужек цианотичная, гиперемированная. Тоны сердца приглушены, часто выявляются аритмии, падает артериальное давление, печень увеличена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия. СОЭ повышена, в моче протеинурия, патологические элементы.

Дифтерия гортани (ларингит) сопровождается лающим кашлем, осиплым голосом. На этом фоне может развиваться круп — стенозирующий ларингит (ларинготрахеобронхит) со значительным сужением просвета гортани.

Клинические симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно. При отсутствии специфической терапии процесс прогрессирует. Выделяют три степени выраженности крупа:
I — дисфоническая — катаральная степень длится 2—4 суток, сопровождается затруднением дыхания на вдохе, появляются втяжения межреберных промежутков, эпигастральной области, свистящий дыхательный шум и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры. Переход процесса во II — стенотическую — стадию, длящуюся от 2—4 ч до 2— 3 дней, сопровождается постоянным затруднением вдоха и шумным дыханием. III — асфиктическая стадия крупа сопровождается резким беспокойством больного. Появляются цианоз губ, затем конечностей, лица, парадоксальный пульс, судороги. При нарастании кислородной недостаточности больной может погибнуть.

Похожие статьи

• 

  Анемия — это клинико-гематологический синдром, для которого характерны уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, приводящим к ...

  Анемия. Классификация анемий

• 

  Артерии (греч. arteria — дыхательное горло, кровеносный сосуд) — кровеносные сосуды, которые несут обогащенную кислородом кровь от сердца к органам и тканям. Однако легочные и приносящие жаберные арте ...

  Артерии

• 

  Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии и практически во всех случаях сопровождается острой ...

  Хроническое легочное сердце

• 

  Гемоглобин (haemoglobinum; гемо-+лат. globus — шарик) — красный железосодержащий пигмент крови человека, позвоночных животных и некоторых беспозвоночных, обеспечивающий перенос кислорода из органов ды ...

  Гемоглобин

• 

  Декомпрессионная болезнь - самое частое профессиональное заболевание водолазов, возникающее вследствие образования газовых пузырьков в организме, пресыщенном индифферентным газом при декомпрессии, и п ...

  Декомпрессионная болезнь водолазов